Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Электричка в Вильнюс и возвращение посольств. Колесникова высказалась о диалоге с Лукашенко
  2. В Беларуси ввели новый налог. Чиновник объяснил, кто будет его платить и о каких суммах речь
  3. 20 лет назад беларус был вторым на Играх в Италии, но многие считали, что его кинули. Рассказываем историю знаменитого фристайлиста
  4. Похоже, время супердешевого доллара заканчивается: когда ждать разворот? Прогноз курсов валют
  5. «За оставшихся в Беларуси вступиться просто некому». Как государство хотело наказать «беглых», а пострадали обычные люди
  6. «Судья глаз не поднимает, а приговор уже готов». Беларуска решила съездить домой спустя семь лет эмиграции — но такого не ожидала
  7. «Масштаб уступает только преследованиям за протесты 2020 года». Что известно об одном из крупнейших по размаху репрессий дел
  8. Лукашенко подписал изменения в закон о дактилоскопии. Кто будет обязан ее проходить
  9. Чиновница облисполкома летом 2020-го не скрывала свою позицию и ходила на протесты — она рассказала «Зеркалу», что было дальше
  10. Январь в Минске был холоднее, чем в Магадане, а чего ждать в феврале? Прогноз
  11. В нескольких районах Беларуси отменили уроки в школах из-за мороза. А что с садиками
  12. «Только присел, тебя „отлюбили“». Популярная блогерка-беларуска рассказала, как работает уборщицей в Израиле, а ее муж пошел на завод
  13. Завещал беларуске 50 миллионов, а ее отец летал с ним на вертолете за месяц до ареста — что еще стало известно из файлов Эпштейна
  14. Лукашенко потребовал «внятный, конкретный, выполнимый» антикризисный план для региона с «ужаснейшей ситуацией»
  15. Блогер Паук дозвонился в Минобороны. Там отказались с ним говорить, но забыли повесить трубку — вот что было дальше
  16. Украинские контратаки под Купянском тормозят планы России на Донбассе — ISW


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.